Cell：这个遗传基因缺陷，让他感染HPV病毒后转化成“树人”

说到“胡尔”，你可能想起的是阿凡达，或者银河骑兵队，仅仅，这也是一种非常罕见的肌肤伤寒，这种伤寒的伤寒人，四肢常务理事造出树枝或大树一样的鳞片，看起来非常杀戮。

这种疾伤寒非常罕见，其中的最熟知的当属印尼男子 Dede Koswara，15岁那年，他遭遇车祸，引发腿部撞伤。之后它的肩膀和脚开始长造出小绒毛，并迅速外扩散到手掌乃至下半身，四肢长造出像大树一样的巨大鳞片。他曾做多次手术摘除，但又会刚刚长造出。与这种怪伤寒抗争多年之后，他还是在2016年接二连三离世了，曾经年仅42岁。

直到他离世，也没能搞清楚这种杀戮的怪伤寒具体主因是什么。只知道是由于是由人结节伤寒毒（HPV）受到感染和遗传局限性共同引发的结果，被受到病毒感染神经系统再次造出现某些局限性，引发HPV受到感染后肌肤大量生长除去鳞片，如同大树一般。这也是HPV受到病毒感染如此众多，但“胡尔”却极其罕见的主因。

2021年7月1日，美国哥伦比亚大学、美国洛克菲勒大学、宾州大学医学院等数十个科研院所的科学研究人员合作，在世界性顶尖学术论文 Cell 刊发了篇名：Humans with inherited T cell CD28 deficiency are susceptible to skin papillomiruses but are otherwise healthy 的科学研究论文。

该科学研究掀开了HPV受到感染引发在在成为“胡尔”的具体主因。科学研究一个团队科学研究了一名HPV-2驱动的“胡尔”伤寒人，和他的两名亲属，他们患有轻微的HPV-4驱动的绒毛。他们两兄弟均为CD28基因序列则有和甲基化。

该科学研究表明，遗传性CD28基因序列则有和甲基化是HPV-2和HPV-4受到感染并引发轻微肌肤伤寒变的基础。HPV-2受到感染CD28则有和甲基化者的肌肤后，在表皮基底肝细胞过度表达HPV癌基因序列，引发多灶性良性粘液，进而形成巨型皮角，终究持续发展为胡尔综合症。

三名伤寒人（P1、P2、P3）及他们大家族全体成员的基因序列型如下所示，他们大家族全体成员大多载运杂合CD28甲基化，而他们两兄弟接二连三载运了则有合CD28基因序列甲基化。

P1伤寒人30岁，P2伤寒人40岁，P3伤寒人12岁，P3是P2的女儿。P1受到感染了HPV-2伤寒毒，且表现造出轻微的胡尔综合症，手、脚、胳膊等西北侧早就再次造出现轻微伤寒变。P2和P2受到感染了HPV-4伤寒毒，他们只是再次造出现了肌肤绒毛。

科学研究一个团队进一步分析断定，3人伤寒人由于CD28基因序列则有合甲基化，引发其T肝细胞的CD28一般来说中间体变成，引发体液中间体中的度受损，其中的就包括针对 HPV 伤寒毒的体液中间体。

科学研究一个团队对P1伤寒人进行了全基因序列组PCR分析，断定他毒素的HPV-2伤寒毒西北侧于游离长时间，并未定位到其基因序列组中的，这或许是伤寒变能够在伤寒人下半身外扩散的主因。

科学研究一个团队还在CD28基因序列局限性豚鼠中的进行试验车，断定CD28基因序列局限性豚鼠更不免受到豚鼠结节伤寒毒的肌肤受到感染。且鳞片形成肝细胞对HPV-2和HPV-4的掌控，相关联T肝细胞的CD28的共激活必需。

科学研究一个团队反驳，P1伤寒人在HPV-2受到感染后再次造出现肌肤绒毛，在十年后表现造出胡尔综合症。而且其他的胡尔综合症伤寒人，也都方形HPV-2特征性。这概述HPV-2受到感染引起的肌肤绒毛具有持续发展为胡尔的契合发展前景。

此外，科学研究一个团队不会在P1伤寒人毒素验证到其他基因序列局限性，因此，科学研究一个团队认为，胡尔综合症的发生，是由HPV-2受到感染了T肝细胞CD28基因序列局限性的人引致，当然，也可能其他胡尔有不同的致伤寒方式为。

值得一提，3人伤寒人除了表现造出胡尔征状和肌肤绒毛之外，其他方面都很正常。这也阐明生物 CD28 一般来说 T 肝细胞中间体对于保护性免疫而言在很大程度上是除去的。

原始造出西北侧：

Vivien Béziat， et al. Humans with inherited T cell CD28 deficiency are susceptible to skin papillomiruses but are otherwise healthy. Cell， 2021. DOI：https：//doi.org/10.1016/j.cell.2021.06.004.