Neurochem Res：AdipoRon通过减轻磷酸化功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

败血症（ICH）是一种病亡中会亚型，具有高发病率和高致残率。ICH后真核细胞在突触存活中会起着至关重要的发挥作用。本研究首次声称，AdipoRon发挥作用以脂联素抗原1（AdipoR1）可减缓ICH后真核细胞神经性。在细胞内，通过骨髓血浆引小鼠中会一个组织起来新颖ICH模型。腹膜内引射AdipoRon（50mg/kg）。同步进行免疫电子显微镜染色剂以明确AdipoR1，AMP再造腺苷（AMPK）和丙酮酶体诱导物发挥作用以抗原-γ共发挥作用以因子-1a（PGC1α）的位置。PI染色剂用以量化突触存活。通过Western印迹检查AdipoR1及其下游频谱分子的表示。在体外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用以诱导SH-SY5Y细胞膜中会的突触烧伤。膜联蛋白V-FITC / PI染色剂用以检查神经细胞膜衰老和病变。通过JC-1试剂盒校准真核细胞膜电位（Δψm），并通过真核细胞电子显微镜探针系统性真核细胞精确度。在细胞内，PI染色剂显示，予以AdipoRon可以减少小鼠ICH后72小时的突触死亡。AdipoRon治疗增强了ATP素质，降低了血肿周遭一个组织中会的ROS素质，并缩减了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表示。在体外，JC-1染色剂和Mito-tracker™Green显示AdipoRon显着减缓OxyHb诱导的Δψm断裂和增强的真核细胞精确度。此外，流式细胞膜仪分析声称，用AdipoRon处理的突触显示出低的病变和衰老率。总之，该研究分析声称，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减缓败血症后的真核细胞神经性。许多现代原文：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.